Тиреоидит на Де Кервен – симптоми, диагноза и лечение

Тиреоидит на Де Кервен – симптоми, диагноза и лечение

Възпалителните заболявания на щитовидната жлеза, включително подострият тиреоид (струма на De Quervain, субакутен гигантоклетъчен тиреоидит), са подробно проучени в края на 19 век. Подострият тиреоидит се обособява като самостоятелно заболяване поради характерната хистологична структура и ево­люция на процеса. От тиреоидит на де Кервен боледуват предимно млади хора, по-често жени. За възникване на заболяването се счита, че значение има предхождаща вирусна инфекция (грип, аденовируси, паротит, мор­били), в подкрепа на което са по-високата честота на заболяването през студените зимни месеци и неговото предшестване от катари на горните дихателни пътища. Понякога тиреоидит на Де Кервен се развива след интоксикация, ревматизъм или коремен тиф. Обсъжда се ролята на йоден или витаминен недоимък.

Симптоми при тиреоидит на Де Кервен

Симптомите на заболяването често се наслагат върху клиничната картина на острия вирусен ти­реоидит. Болезнеността на жлезата и локалните възпалителни изменения постепенно отзвучават. Регионарните лимфни възли не са ангажирани във възпалителния процес. Общата инфекциозна симптоматика липсва или е слабо изразена. Обикновено се установяват увеличена СУЕ и умерена левкоцитоза с олевяване.

Диагноза при тиреоидит на Де Кервен

Диагнозата се осигурява чрез биопсично изследване. Увеличението на жлезата обикновено е умерено, асиметрично, а консистенцията е плътна. Микроскопски в началото се открива деструкция на фоликулите, а впоследствие около тях се намират кръглоклетъчни инфилтрати с групи от епителоидни клетки и многобройни, (с ядра, разположени като венец или подкова) ги­гантски многоядрени клетки тип „Лангханс”, в някои от които се открива фагоцитиран колоид. Интерстициалната съединителна тъкан често е фиброзно задебелена. Фоликулите са ча­стично разрушени и в тях проникват полинуклеарни левкоцити и фагоцити с оформянето на микроабсцеси. Микроскопската находка при тиреоидит на Де Кервен изглежда като съчетание на морфологията при туберкулоза, луес и саркоидоза.

Лечение при тиреоидит на Де Кервен

При лечението на това заболяване могат да се използват в ниски дози кортизонови препарати и нестероидни противовъзпалителни медикаменти. Обикновено процесът еволюира в рамките на няколко месеца към спон­танно излекуване и рядко преминава към хипотиреоидизъм. Обикновено тиреоидитът на Де Кервен не се съчетава с други видове тиреоидити, не се съпровожда от ендокринни смущения и няма нужда от лечение.

Струма на Ридел – симптоми, диагноза и лечение

Струма на Ридел – симптоми, диагноза и лечение

Първите случаи с фиброзна струма на Riedel  (хроничен фиброзен тиреоидит, желязно твърда струма, дървена струма) са описани още през 1896 г. Касае се за рядко заболяване, което се среща най-вече в райони с ендемична гуша и засяга предимно жени. Причините за струмата на Ридел са неизвестни. Често при такива пациенти се откриват грануломи в корените на зъбите, което дава основание да се предположи значението на хронични инфекциозни процеси в организма за възникване на заболяването.

Симптоми при струма на Ридел

Струмата на Ридел започва неусетно. Измене­нията в жлезата се развиват бавно, обикновено без болки. Щитовидната жлеза е асиметрично увеличена, изключително твърда, сраснала с подлежащата тъкан, но не и с кожата. Понякога настъпват явления на притискане, най-вече от страна на трахеята и възвратните нерви. Регионарните лимфни възли не са засегнати. При по-дълготрайно протичане на заболяването се развиват белези на хипотиреоидизъм. Поглъщаемостта на радиоактивен йод е намалена.

Диагноза при струма на Ридел

Диагнозата струма на Ридел се подозира главно по време на операция, и се доказва при последвалото хистологично изслед­ване на биопсичен материал. Щитовидната жлеза е с хрущялна твърдост, белезникава срезна повърхност, приличаща на цикатрициална тъкан. Микроскопски се установяват повлекла от бедна на клетки, отчасти хиалинизирана съединителна тъкан, на ме­ста с инфилтрати от лимфоцити и плазматични клетки. Жлезният паренхим е атрофичен, пръснат на отделни гнезда. Съединителнотъканните повлекла могат да проникват извън границите на щитовидната жлеза.

Лечение при струма на Ридел

Лечението е оперативно и се изразява в отстраняване на част от щитовидната жлеза, с цел освобождаване на трахеята от фиброзния процес и предотвратяване на евентуални проблеми с дишането. С профилактична и лечебна цел при струма на Ридел се препоръчва своевременно саниране на зъбните грануломи.

Струма на Хашимото – симптоми, диагноза и лечение

Струма на Хашимото – симптоми, диагноза и лечение

Струмата на Хашимото (лимфоматозна струма, хроничен лимфоцитен тиреоидит) е описана за пръв път от Н. Hashimoto през 1912 г. Сред хроничните тиреоидити струмата на Hashimoto е сравнително най-честото заболяване. Засягат се предимно жени в четвъртото и петото десетилетие, но заболяват и съвсем млади хора. Промените в щитовидната жлеза при струмата на Хашимото са били смятани за краен стадий в еволюцията на базедовифицираната струма или като своеобразна реакция спрямо неизвестен инфекциозен или токсичен фактор. Установяването на висок титър антитела в плазмата спрямо тиреоглобулин, при болни с лимфоматозна струма и получаването на подобни хистологични промени в щитовидната жлеза у животни, третирани с аналогични имунни серуми, поставят хроничния лимфоцитен тиреоидит в категорията на автоимунните процеси. Превръщането на собствения тиреоглобулин в антиген се обяснява с денатурирането му под влияние на неизвестен все още причинител.

Симптоми при стума на Хашимото

Увеличението на щитовидната жлеза настъпва бавно, често незабелязано, понякога със слаби или по-силни болки, излъчващи се към ушите. Жлезата е равномерно уве­личена, плътна, несраснала с околната тъкан. Регионарните лимфни възли, макар и рядко, могат да бъдат увеличени. Компресионни явления се наблюдават рядко. В по-ранните стадии на хроничния лимфоцитен тиреоидит не са изключени леки хипертиреоидни прояви, но с течение на времето обаче обикновено се развива хипотиреоидизъм.

Диагноза при струма на Хашимото

Тя се осигурява чрез морфологично изследване. Щитовидната жлеза при струмата на Hashimoto е гладка, с ро­зова или жълто-кафява срезна повърхност, напомняща хиперпластичен лимфен възел. Микроскопски се установява обилно инфилтриране на интерстициума с лимфоцити, образуващи на места лимфни фоликули. Паренхимът на жлезата е атрофичен или раз­рушен и заместен от оскъдна съединителна тъкан. Ехографски се установява хипо- до анехогенен образ. При сцинтиграфия е налице намалено отлагане на радиоактивно вещество в щитовидната жлеза. В кръвта се доказва повишен титър на микрозомални (МАТ) и тиреоглобулинови (ТАТ) антитела.

Лечение при струма на Хашимото

Консервативното лечение се провежда с тиреоидни препарати в доза, кореспондираща на състоянието на болния, съответно на хипотиреоидизма. Понякога се препоръчва и рентгеново облъчване. При компресионни явления се предприема частична резекция на щитовидната жлеза. Имуносупресивното лечение и приложението на кортикостероиди при струмата на Хашимото обикновено са без ефект.

Скарлатина – симптоми, лечение и имунитет

Скарлатина – симптоми, лечение и имунитет

Причинители на скарлатина са бета – хемолитичните стрептококи от група А. Заболяването се наблюдава най-вече сред децата от предучилищна и училищна възраст. Кърмачетата под 6 месечна възраст не заболяват от скарлатина в резултат на пасивния имунитет, който получават от своята майка. Типична за скарлатината е появата на регионални епидемии в обществени заведения, като сезонен пик се наблюдава през месеците от октомври до март.

Инкубационният период на скарлатината е 2-4 дни. Първоначално стрептококовата инфекция довежда до локален възпалителен процес и поради това – не до антибактериален, а само до антитоксичен имунитет, насочен срещу еритрогенния токсин, който е в 3 варианта: А, В и С. При положение, че при стрептококовата инфекция не съществува имунитет срещу съответния еритрогенен токсин, се стига до развитие на скарлатина. В противен случай се развива единствено стрептококова ангина. Наличието на различни еритрогенни токсини (различни стрептококи)  обяснява и появата на повторно заболяване от скарлатина (1-4% от случаите). Заразителността на заболелите приключва по правило 24 часа след началото на антибиотичното лечение.

Симптоми на скарлатина

Скарлатината стартира с внезапно бурно начало с болки в гълото, кашлица, повръщане, висока температура, тахикардия, главоболие и болки по тялото.

Появяват се фарингит и ангина с енантем (и по увулата), оток на субмандибуларните лимфни възли. Езикът първоначално е обложен, а от 4-ия ден нататък добива малиненочервен цвят. На 2-ия или 3-ия ден се появява екзантем (кожен обрив). Петната имат размер на главичка на топлийка. Обривът започва в зоната на аксилите, слабините и се изкачва към шията, появява се интензивно зачервяване на бузите и люспесто белене на кожата в зоната на триъгълника между устата и брадичката. След 2-4 седмици се появяват трицевидно излющване на кожата и люспесто белене по вътрешните повърхности на ръцете и ходилата.

При скарлатина се позитивира и пробата на Румпел-Лийд – появяват се петехии (точковидни кръвоизливи) по предмишницата след напомпване на маншетата за измерване на кръвното налягане и нейното задържане за пет минути при налягане, превишаващо диастолното.

При вземане на натривка от носоглътката се установява бета – хемолитичен стрепток от група А. Уместно е изследването да се повтори за по-голяма сигурност.

В кръвта се откриват левкоцити с базофилни включвания, еозинофилия, ускорена СУЕ и повишаване титъра на антистрептолизин О (АSO) и антидезоксирибонуклидазата B (ADB).

Усложнения на скарлатина

Токсичните форми могат да доведат до улцериращ тонзилит, гноен синузит, отит, тромбози на мозъчните синуси, менингит. След скарлатина може да се развие ревматизъм и остър гломерулонефрит.

Правило при скарлатина:

  • Покачване на титъра на AST се среща главно при инфекции на фаринкса и при ревматизъм.
  • Покачване титъра на ADB се среща главно при инфекции на кожата и гломерулонефрити.
  • Интраинфекциозната микрохематоурия при скарлатина се дължи на ранен интерстициален нефрит и е безобидна, а постинфекциозната микрохематурия говори за сериозен прогресиращ остър гломерулонефрит!

Заболявания, с подобни на скарлатина симптоми са рубеола/брусница, стафилококова скарлатина, синдром на токсичен шок, синдром на Кавазаки (рядко срещан васкулитен синдром) и др.

Лечение на скарлатина

Средство на избор са пероралните пеницилини. Лечението трябва да продължи 10 дни. При наличие на пеницилинова алергия се предписва еритромицин. При неуспех на лечението, в случаи на резистентни на пеницилин стрептококови щамове, се прилага цефалоспорин. Две седмици след началото на заболяване от скарлатина се провежда контролно изследване на урината за хематурия!

Използването на материали от Zdrave-Bg.org задължително става с използване на реален линк към материала! Сайтът не носи отговорност за достоверността на статиите и не може да замести лекарски преглед.